沼氣中毒事故在排水設施維護作業(yè)中經常發(fā)生，造成多人中毒的事故案例屢見不鮮：2004年4月9日，上海市南區(qū)污水干線某泵站改建工程中中毒死亡一人。2004年4月28日，無錫市太湖大道邊一水利工地疏通地下管道時中毒死亡二人。2004年6月3日，天津市泰豐泵站維修污水壓力管線作業(yè)時中毒死亡五人。因此了解沼氣的產生和致毒機制，從而制定并采取妥善措施以保護市政工人的生命健康顯得尤為重要。

　　一、沼氣的產生

　　下水道、檢查井、化糞池、泵房集水池、水處理構筑物等積存污水、污物的設施由于潮濕且相對封閉，容易產生沼氣。沼氣是有機物在微生物的作用下厭氧消化產生的混合氣體，沼氣的產生過程是一個由多種細菌參與的多階段的生化反應過程，整個過程可以分為水解、產酸、產甲烷三個階段：

　　水解階段是一些兼性細菌分泌胞外酶，將纖維素、脂肪等大分子有機物水解成細菌可以吸收的溶解物質的過程，此過程有少量二氧化碳和氨產生。

　　產酸階段是細菌把水解產物分解為揮發(fā)性脂肪酸、揮發(fā)醇及一些醛酮類物質的階段，該過程產生二氧化碳、氨、硫化氫、氫等氣體。能夠進行水解和酸性消化的細菌種類很多，它們在有氧和厭氧環(huán)境下均能存活，統(tǒng)稱產酸菌。

　　產甲烷階段是在厭氧環(huán)境中由甲烷細菌以揮發(fā)性脂肪酸等易降解物質為底物產生甲烷的過程。該過程對環(huán)境條件要求較高，如要求PH值在6.4至7.8之間、絕對厭氧環(huán)境等。甲烷細菌的種類少，繁殖速度慢，代謝活力不強，適宜的溫度范圍狹窄。

　　下水道等排水設施由于存在大量有機物質加之自身特點，為沼氣的產生提供了理想場所，當管道堵塞或長時間積存污水污泥時厭氧條件更加充分。設施中沼氣濃度高時不僅會引起人員中毒，而且有爆炸危險，因此維護作業(yè)時必須考慮沼氣的作用和影響，采取有效的方法保證作業(yè)安全。

　　二、沼氣的致毒成份

　　沼氣一般含甲烷50％～70％，含二氧化碳25～40％，和少量的氮氣、氫氣、氨氣和硫化氫、磷化氫等，具體成份取決于底物的有機物成份和消化程度。例如：硫化氫在沼氣成份中通常僅占0.005～0.08％，當污水中含有大量蛋白質或硫酸鹽時，硫化氫的含量會達到1％；磷化氫在沼氣中通常痕量存在，當有油麩、骨粉、棉籽餅、磷礦粉、動物尸體等含磷有機物時，含量會明顯增高；當PH值小于7時甲烷的產生會受到抑制；當溫度從15℃～25℃以下提高到35℃～38℃時，產氣效率會成倍提高。

　　甲烷、二氧化碳、氫氣、氮氣都是無毒性的氣體，但是它們在高濃度下使空氣中氧氣的分壓降低，致使肌體動脈血血紅蛋白氧飽和度和動脈血氧分壓降低，導致組織供養(yǎng)不足，引起缺氧窒息。若空氣中甲烷含量達到25～30％時，人們就會產生頭痛、頭暈、惡心、注意力不集中、動作不協(xié)調、乏力、四肢發(fā)軟等癥狀。若空氣中甲烷含量達到45～50％以上時，人們就會因嚴重缺氧而出現呼吸困難、心動過速、昏迷、窒息死亡。

　　硫化氫是一種神經毒劑，亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器官是中樞神經系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對毒作用最敏感的是腦和粘膜接觸部位。吸入的硫化氫進入血液分布至全身，與細胞內線粒體中的細胞色素氧化酶結合，使其失去傳遞電子的能力，造成細胞缺氧。硫化氫還可能與體內谷胱甘肽中的巰基結合，使谷胱甘肽失活，影響生物氧化過程，加重了組織缺氧。高濃度（1000mg/m3以上）硫化氫，主要通過對嗅神經、呼吸道及頸動脈竇和主動脈體的化學感受器的直接刺激，傳入中樞神經系統(tǒng)，先是興奮，迅即轉入抑制，發(fā)生呼吸麻痹，以至于‘電擊樣中毒”。硫化氫接觸濕潤粘膜，與液體中的鈉離子反應生成硫化鈉，對眼和呼吸道產生刺激和腐蝕，可致眼結膜炎，呼吸道炎癥，甚至肺水腫。由于阻斷細胞氧化過程，心肌缺氧，可發(fā)生彌漫性中毒性心肌病。

　　氨氣對粘膜和皮膚有堿性刺激及腐蝕作用，可造成組織溶解性壞死。高濃度時可引起反射性呼吸停止和心臟停搏。人接觸553mg/m3可發(fā)生強烈的刺激癥狀，可耐受 1.2分鐘；3500～7000mg/m3濃度下可立即死亡。

　　磷化氫屬高毒類物質，濃度在1．4～4．2mg/m3時，可聞到特有??? 的腐魚樣氣味，10mg/m3濃度下接觸6小時有中毒癥狀，409一846mg/m3濃度下接觸0．5～1小時可致死。